Le 15e congrès de pneumologie (Lille, 28-31 janvier 2011) vient de fermer ses portes. Pour prolonger cette formation, voici quelques résumés dans une sélection non exhaustive.
Age du poumon et immunité
• Immunité du poumon ;
L’immunosenescence est un des mécanismes du vieillissement du poumon. Elle est responsable d’un accroissement de la morbi-mortalité respiratoire dans différentes pathologies (asthme, BPCO, cancer, infections). Ce déficit de l’immunité se renforce aux fils des ans et devrait nous amener a repenser notre approche thérapeutique (nouveaux vaccins, cytokine therapy, anti-oxydants).
Rédaction : Romain Magnier, Caen d’’après la communication de André-Bernard Tonnel (Perenchies), session A16. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011
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• Quand et comment explorer l’immunité de nos patients ? ;
La présence d’un déficit immunitaire, en dehors des classiques infections opportunistes, doit être évoquée devant le caractère inhabituelle de l’infection (germes, récurrence, chronicité, sévérité ou résistance) mais aussi devant certaines lésions pulmonaires (thymome, granulomatose, bronchocèle, DDB, abcès). L’examen de première intention est l’électrophorèse des protides avec dosage pondéral des immunoglobulines, que l’orateur recommande dès le premier épisode de pneumopathie en raison de son faible coût.
Rédaction : Romain Magnier, Caen d’’après la communication de Eric Oksenhendler 5 (Paris) , session A16. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011
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• Politique vaccinale
La vaccination antigrippale est recommandée annuellement dans l’ensemble des affections broncho pulmonaires chroniques mais aussi chez l’ensemble du personnel soignant. La vaccination antipneumococcique, bien que d’efficacité variable selon les études, peut être proposée avec un rappel unique à 5 ans dans l’ensemble des pathologies respiratoires chroniques.
Rédaction : Romain Magnier, Caen d’’après la communication de Patrick Petitpretz Patrick (Le chesnay), session A16. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011
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La BPCO commence t-elle dans l’enfance ?
• Croissance broncho-pulmonaire et fonction respiratoire.
La croissance broncho-pulmonaire est globalement isométrique. La fonction respiratoire augmente jusqu’à 20 ans puis stagne avant de décliner à partir de 30 ans. Il existe un décalage entre les garçons et les filles qui semblent avoir un avantage respiratoire à la naissance qu’elles vont perdre après l’adolescence. La fonction respiratoire néonatale permettrait de prédire le risque de pathologies respiratoires indépendamment de la survenue de symptômes.
Rédaction : Anne Roche (Dijon) d ’après la communication de Christophe Delclaux (Paris) ; session A03. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011
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• Facteurs anténataux d’altération broncho-pulmonaire.
L’altération broncho-pulmonaire anténatale (tabac maternel, prématurité, facteurs nutritionnels) est la conséquence d’une rencontre entre des facteurs extérieurs et un terrain et qui diffère selon les stades du développement. Ces modifications sont durables entrainant une relative programmation de la fonction respiratoire dès la naissance.
Rédaction : Anne Roche (Dijon) d ’après la communication de Cyril Schweitzer (Nancy) ; session A03.. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011.
• Facteurs post-nataux d’altération broncho-pulmonaire.
Les désavantages de la petite enfance tels que le tabagisme passif, les infections des voies aériennes inférieures, l’asthme ou la pollution notamment avant 3 ans altèrent de manière cumulative la fonction respiratoire, accélère son déclin et augmente le risque de BPCO. La prévention et le suivi de la fonction respiratoire sont donc nécessaires.
Rédaction : Anne Roche (Dijon) d ’après la communication de Isabelle Pin (Grenoble) ; session A03. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011
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Vie et survie cellulaire en pathologie respiratoire
• Sénescence cellulaire et télomères dans les maladies respiratoires.
La sénescence cellulaire est définie par la perte des capacités de division de la cellule liée à un raccourcissement de séquences nucléoprotéiques situées aux extrémités des chromosomes appelées télomères. Ces cellules sénescentes acquièrent la capacité de sécréter des facteurs de croissance pro-inflammatoires et d’induire la prolifération de cellules adjacentes. Elles joueraient donc un rôle dans le remodelage bronchique et vasculaire caractérisant la BPCO et l’hypertension pulmonaire.
Rédaction : Elise Artaud-Macari (Rouen) d’après la communication de Serge Adnot (Créteil) Session A33. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011.
• L’immortalité des cellules cancéreuses est-elle un mythe ?
La carcinogenèse se caractérise par un déséquilibre de l’homéostasie cellulaire lié à un défaut d’apoptose aboutissant à un gain de cellules, à l’origine du concept d’immortalité cellulaire. Mais, l’existence d’autres voies de mort cellulaire alternatives à l’apoptose remettent en question ce paradigme. La cellule cancéreuse est-elle donc vraiment immortelle ?
Rédaction : Elise Artaud-Macari (Rouen) d’après la communication de Gérard Zalcman (Caen), Session A33.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011
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• Endothélium et muscle lisse dans le développement et la progression de l’HTAP.
La cellule musculaire lisse et la cellule endothéliale sont impliquées dans la physiopathologie de l’HTAP. L’étude, in vitro, de leur phénotype met en évidence une augmentation de leurs capacités de prolifération liées à une sécrétion autocrine de facteurs de croissance mais aussi à une sécrétion paracrine, témoin d’une interaction entre ces deux types cellulaires.
Rédaction : Elise Artaud-Macari (Rouen) d’après la communication de Saadia Eddahibi (Créteil), Session A33.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011
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Traitement du cancer bronchique chez le sujet âgé
• Critères de sélection pour le traitement curatif.
L’incidence du CBNPC chez les sujets âgés augmente. L’évaluation des co-morbidités est un pré requis indispensable avant toute décision thérapeutique. De nouveaux scores, plus performant que le Performans Status, et le recours à une expertise oncogériatrique permettraient de mieux identifier les patients pouvant bénéficier d’une chimiothérapie.
Rédaction : Elise Artaud-Macari (Rouen) d’après la communication de Alain Vergnenegre (Limoges) Session A53.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011.
• Chimiothérapie des CBNPC stade IV.
Les personnes âgées sont souvent exclues des essais cliniques en raison des risques de toxicité et de la fausse croyance de l’indolence des tumeurs du sujet âgé. Or la prise en compte des modifications biologiques liées à l’âge et l’évaluation gériatrique permettent de définir une population cible bénéficiant de la chimiothérapie. La réalisation d’essai clinique randomisé dédié aux personnes âgées a permis une amélioration de leur prise en charge.
Rédaction : Elise Artaud-Macari (Rouen) d’après la communication de Elisabeth Quoix (Strasbourg), Session A53. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011.
Spécificités de l’éducation thérapeutique à différents âges
• L’âge influence-t-il l’information donnée au patient ?
L’éducation thérapeutique diffère de l’information pour la santé car elle s’adresse avant tout au patient et doit donc être centrée sur celui-ci. Il convient d’utiliser des méthodes pédagogiques adaptées au type d’apprentissage recherché et surtout à l’âge du patient. L’objectif de l’éducation thérapeutique est de développer, à tous les âges, l’autonomie et la capacité d’apprentissage.
Rédaction : Elise Artaud-Macari (Rouen) d’après la communication de Dany Baud (Chevilly Larue), Session A47. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011.
Malformations pulmonaires : de l’enfant à l’adulte
• Origine et devenir des principales anomalies du développement pulmonaire.
Il est aisé de comprendre les malformations pulmonaires rencontrées en période néonatale, pédiatrique ou adulte en suivant le schéma de développement des voies respiratoires : anomalies de la différenciation précoce et atrésie de l’œsophage – qui est donc une maladie aussi trachéale - ; anomalie des enveloppes et hernie congénitale du diaphragme (HCD) ; enfin malformations tardives (donc localisées) et MAKP ou séquestrations. Si l’expression clinique de ces malformations est souvent pédiatrique voire néonatale, leur surveillance est indispensable car les répercussions à l’âge adulte ne sont pas rares : asthme, trouble ventilatoire mixte, trachéomalacie pour l’atrésie de l’œsophage ; trouble ventilatoire obstructif, HTAP pour l’HCD ; carcinome bronchiolo-alvéolaire des MAKP.
Rédaction : Fabrice Piégay d’après la communication de Christophe Delacourt de (Lyon) session A10
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011.
• Malformations pulmonaires découvertes chez l’adulte.
Les malformations majeures sont exceptionnellement découvertes à l’âge adulte : agénésie ou aplasie d’une bronche souche, sténose trachéale congénitale, agénésie ou sténose d’artère pulmonaire. Des anomalies mineures, de découverte souvent fortuite, doivent le plus souvent être respectées : agénésie bronchique segmentaire, anomalie de distribution des bronches, anomalie de distribution des scissures. Les conséquences tardives des autres malformations sont révélatrices, et posent l’indication chirurgicale : compression dyspnéisante des voies aériennes (sténose d’origine vasculaire, kyste bronchogénique), infections récidivantes (fistules oesotrachéales / oesobronchiques, séquestrations), shunt (malformations artérioveineuses, syndrome de Cimeterre).
Rédaction : Fabrice Piégay (Lyon) d’après la communication de session de Regnard Jean-François (Paris) Session A10
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011.
Age du poumon : aspects physiologiques
• Age du poumon : aspects physiologiques
Y a-t-il un âge pulmonaire ?
Parler d’âge pulmonaire, un impact médiatique prouvé (sur le sevrage tabagique), mais une réalité physiologique ? Les mécanismes moléculaires du vieillissement sont multiples et complexes, des modèles animaux objectivent un déséquilibre (dans le LBA et le parenchyme pulmonaire) en faveur de produits oxydés. Les modifications fonctionnelles sont nombreuses : diminution de l’élasticité pulmonaire, de la compliance, des débits et de la diffusion alvéolo-capillaire ; modification de la conformation diaphragmatique, élévation de la CRF, de la pression artérielle pulmonaire à l’exercice, des index d’apnées/hypopnées au cours du sommeil.
Rédaction : Fabrice Piégay (Lyon) d’après la communication de session de Bruno Housset (Créteil) Session A39
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011.
• La dyspnée du sujet très âgé.
Avant tout, très peu de données de la littérature, si ce n’est la fréquence du problème (35% des plus de 80 ans). Les mécanismes sont multiples et intriqués (diminution des débits, altération de la diffusion, déconditionnement, facteur psychologique). La sensation dyspnéique est la résultante d’une demande ventilatoire plus importante pour un même niveau d’exercice ; mais le symptôme s’avère d’autant plus complexe que paradoxalement apparait parfois une altération de la perception de la dyspnée avec l’âge (et donc un risque accru de situation d’insuffisance respiratoire aigue révélatrice). La question se résume à savoir si la dyspnée alléguée est le fait du vieillissement dit « normal » ou d’une pathologie surajoutée. Les causes sont multiples avec cependant peu de spécificités par rapport au sujet plus jeune, si ce n’est le caractère plurifactoriel quasi constant.
Rédaction : Fabrice Piégay (Lyon) d’après la communication de session de Nicolas Roche (Paris) Session A39
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011.
Age du poumon et tuberculose
• Tuberculose à travers les âges.
La paléopathologie permet de dater les premiers cas de tuberculose à 500 000 avant JC. L’observation macroscopique des ossements retrouve des lésions caractéristiques que se soit pleurales ou méningées.
Rédaction : Anne Roche (Dijon) d ’après la communication de Philippe Charlier (Garches) session A22. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011
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• Enfant exposé à un patient tuberculeux : agir vite.
Le dépistage doit être rapide, standardisé et pratique afin d’identifier les cas secondaires et prévenir l’apparition d’une tuberculose maladie d’autant plus que les enfants sont sujets à des formes graves et qu’il existe une bithérapie efficace.
Rédaction : Anne Roche (Dijon) d ’après la communication de Christophe Delacourt (Paris) ; session A22. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011
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• Les tests diagnostiques de l’infection tuberculeuse : analyse critique.
Le quantiféron présente un intérêt par rapport à l’IDR notamment dans les enquêtes autour d’un cas et avant la mise sous anti TNF alpha. Il y aurait un intérêt à développer des tests capables de distinguer une infection latente récente.
Rédaction : Anne Roche (Dijon) d ’après la communication d’emmanuel Bergot (Caen) ; session A22. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, Février 2011
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Source : CPLF Lille 2011 – 28-31 janvier 2011. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation. © iSPLF 2011
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ERS 2012 Vienne
