Une fistule artérioveineuse entraîne une augmentation du transport de l’oxygène, probablement par augmentation du débit cardiaque. Une étude multicentrique américaine rapporte la plus grande expérience à ce jour concernant la mise en place de fistules artérioveineuses pour le traitement de la BPCO sévère.

Il s’agissait d’une étude observationnelle chez 56 patients âgés de 64 ans (± 9 ans) (VEMS = 28 ± 10 % pred., DLCO = 32 ± 15 %, PaO2 = 61 ± 10 mmHg et PaCO2 = 44 ± 7 mmHg en air ambiant) ayant accepté la mise en place d’une fistule iliofémorale. Les patients étaient analysés en deux groupes selon la présence ou non d’une amélioration cliniquement pertinente sous oxygène (> 54 m) d’une épreuve de marche de 6 min (19 patients répondeurs et 37 non-répondeurs). Pour tous les patients, la mise en place de la fistule a entraîné une augmentation significative du débit cardiaque à trois mois (+1,82 ± 0,24 L/min), une augmentation des pressions artérielles pulmonaires moyennes (+6,0 ± 1,1 mmHg), de la délivrance en oxygène et une diminution des résistances vasculaires systémiques. Les résistances vasculaires pulmonaires étaient inchangées (–33 ± 20 dynes.s.cm-5). Après trois mois, la distance parcourue lors de l’épreuve de marche en air ambiant augmentait significativement chez les patients répondeurs mais diminuait chez les patients non-répondeurs (différence moyenne de 68 ± 32 m, p = 0,039). Cette amélioration était corrélée avec celle observée sous oxygène à l’état de base, ce qui suggère que la fistule a effectivement amélioré l’oxygénation à l’effort. Une à deux années après l’étude, les auteurs rapportent qu’ils n’ont pas observé d’effet secondaire lié à l’augmentation du débit cardiaque, même chez les patients ayant des comorbidités cardiovasculaires. Une étude prospective contrôlée démarrera fin 2010. La création d’une fistule artérioveineuse améliore donc la capacité à l’effort chez des patients BPCO sévères, mais uniquement dans un petit groupe de patients identifiable par la réponse initiale à une épreuve de marche sous oxygène. L’augmentation du débit cardiaque sans modification des résistances vasculaires pulmonaires suggérerait une amélioration de la vasoconstriction hypoxique.

Rédaction : Antoine Cuvelier , service de pneumologie et de soins intensifs respiratoires, CHU de Rouen. ATS session A14 — Translational research in chronic obstructive pulmonary disease : novel biomarkers and disease mechanisms. Communication de C.B. Cooper, et al. (Am J Resp Crit Care Med 2010 ; 181 : A1014). L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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